Патофизиология

При ухудшении сократительной способности желудоч­ков уменьшается объем выброса, хотя компенсаторные механизмы, например, увеличение частоты сердечных со-кращений, могут короткое время поддерживать минутный объем сердца на постоянном уровне.

Уменьшение почечного кровотока стимулирует мета­болический путь ренин-ангиотензин-альдостерон-анти-диуретический гормон (АДГ), вследствие чего под воздей­ствием натрия и задержки воды увеличиваются предвари­тельная и преодолеваемая нагрузки. Увеличение тонуса симпатической нервной системы также усиливает пред­варительную нагрузку и ведет к сужению периферических сосудов, что еще больше уменьшает минутный объем сер­дца. В конечном итоге развивается застойная сердечная недостаточность.

Клинические симптомы

К ним относятся:

1)  слабость,

2)          застойная сердечная недостаточность,

3)          синкопе,

4)          бледный цвет слизистых оболочек, увеличение време­ни обратного наполнения капилляров,

5)  асцит, гепатоспленомегалия,

6)          шум митрального клапана,

7)  потеря веса,

8)          аритмия (часто проявляется фибрилляция предсердий, за исключением боксеров),

9) признаки кардиомегалии (расширение сердца) на рен­тгенограмме, 10) изменения ЭКГ.

Примерно у половины боксеров с кардиомиопатией вследствие дилатации на рентгенограммах не обнаруживаются значительные аномалии. Примерно у одной трети боксеров болезнь протекает бессимптомно.

Наиболее типичные для боксеров изменения на ЭКГ — преждевременные желудочковые комплексы и пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Эндомиокардиальная биопсия иногда показывала де­фицит карнитина у боксеров с кардиомиопатией вследствие дилатации. В таких случаях может быть полезно до­полнительное питание.

Лечение

·   инотропные средства,